TODO SOBRE LA MIOCARDIOPATIA

Es un trastorno progresivo que altera la estructura o perjudica el funcionamiento de la pared muscular de las cavidades inferiores del corazón (ventrículos). Hay varios tipos:

MIOCARDIOPATIA CONGESTIVA DILATADA (MCD)
Es un grupo de trastornos cardíacos en los que los ventrículos se agrandan, pero no son capaces de bombear la sangre suficiente para las necesidades del organismo; en consecuencia se produce una insuficiencia cardíaca.
La causa identificable más frecuente de MCD es la enfermedad de las arterias coronarias. Dicha enfermedad produce un aporte de sangre insuficiente al músculo cardíaco, lo que puede conducir a lesiones permanentes. La parte no lesionada del músculo cardíaco se estira para compensar la pérdida de la acción de bombeo. Cuando este estiramiento no puede compensar el déficit adecuadamente, se produce este mal.
Una inflamación aguda del músculo cardíaco (miocarditis), producida por una infección viral, puede debilitarlo y producir también MCD (miocardiopatía viral). El virus Coxsackie B es la causa más frecuente de miocardiopatía vírica. Ciertos trastornos hormonales crónicos, como la diabetes y la enfermedad tiroidea, también pueden provocarla, así como el consumo de ciertas drogas (como el alcohol y la cocaína) y fármacos (como los antidepresivos). La miocardiopatía alcohólica se produce después de alrededor de 10 años de abuso del alcohol. En raras ocasiones, el embarazo o ciertas enfermedades del tejido conjuntivo, como la artritis reumatoide, pueden causar una MCD.

Síntomas y diagnóstico
Los síntomas iniciales (sentir ahogo durante esfuerzo físico y cansarse fácilmente) son el resultado del debilitamiento de la acción de bombeo del corazón (insuficiencia cardíaca). Cuando la causa es una infección, los primeros síntomas pueden ser la fiebre repentina y otros semejantes a los de la gripe. En cualquier caso, la frecuencia cardíaca se acelera, la presión arterial es normal o baja, hay retención de líquidos en las piernas y el abdomen y los pulmones se llenan de líquido.
La dilatación del corazón hace que las válvulas cardíacas se abran y se cierren incorrectamente; en el caso de la válvula tricúspide y de la válvula mitral, se produce, durante la sístole, un reflujo anormal de sangre de los ventrículos a las aurículas pues no se han cerrado bien. El cierre impropio de las válvulas causa soplos que se pueden escuchar con un fonendoscopio. Por último, las lesiones y el estiramiento del músculo cardíaco producen un ritmo cardíaco anormalmente rápido o demasiado lento. Estas anomalías alteran aun más la función de bombeo del corazón.
El diagnóstico se basa en los síntomas y en un examen físico. El ecocardiograma (un examen que utiliza ultrasonidos para crear una imagen de las estructuras cardíacas) y la resonancia magnética (RM) confirman el diagnóstico. Si a pesar de estos procedimientos el diagnóstico es aún dudoso, una evaluación más precisa requiere introducir un catéter que permite medir presiones dentro del corazón. Durante el cateterismo, se puede extraer una muestra de tejido para analizarlo al microscopio (biopsia) y así confirmar el diagnóstico e incluso conocer la causa.

Pronóstico y tratamiento
Alrededor del 70 por ciento de las personas con miocardiopatía congestiva dilatada muere antes de los 5 años de la aparición de los primeros síntomas; el pronóstico se agrava a medida que las paredes del corazón se vuelven más delgadas y la función cardíaca disminuye. Las anomalías en el ritmo cardíaco indican también un pronóstico grave.
Según los estudios, tanto el sexo como el origen étnico juegan un papel importante en el pronóstico. En conjunto, los varones sobreviven sólo la mitad en comparación con las mujeres y las personas de etnia negra la mitad en comparación con las de etnia blanca. Cerca del 50 por ciento de las muertes son repentinas, probablemente como resultado de una arritmia cardíaca.
Tratar específicamente la causa subyacente como el abuso de alcohol o una infección puede prolongar la vida. Si la causa es el abuso de alcohol, es necesario abstenerse de su consumo. El tratamiento con antibióticos está indicado si existe una infección bacteriana que produzca la inflamación repentina del músculo cardíaco.
En caso de una persona con una enfermedad de las arterias coronarias, el escaso aporte de sangre por la insuficiencia cardíaca puede causar angina (dolor de pecho por enfermedad cardíaca), lo que exige la aplicación de un tratamiento con nitratos, un betabloqueador o un bloqueador de los canales del calcio.
Los betabloqueadores y los bloqueadores de los canales del calcio pueden reducir la fuerza de las contracciones cardíacas. El reposo suficiente, el sueño adecuado y la reducción del estrés contribuyen a disminuir la tensión sobre el corazón.
El estancamiento de la sangre en el corazón dilatado puede causar la formación de coágulos en las paredes de las cavidades. Para prevenir esta coagulación, habitualmente se administran fármacos anticoagulantes.
En general, los fármacos utilizados para prevenir las arritmias se prescriben en pequeñas dosis, que luego se aumentan gradualmente, ya que pueden reducir la fuerza de las contracciones cardíacas. La insuficiencia cardíaca también se trata con fármacos (un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina, que se asocia con frecuencia a un diurético).
Sin embargo, a menos que la causa específica de la miocardiopatía congestiva dilatada pueda ser tratada, es muy probable que la insuficiencia cardíaca sea finalmente mortal. Dado este mal pronóstico, las personas con miocardiopatía congestiva dilatada son los principales candidatos a un trasplante cardíaco.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA (MH)
La miocardiopatía hipertrófica es un grupo de trastornos cardíacos caracterizados por una hipertrofia ventricular (un engrosamiento de las paredes de los ventrículos).
La MH es hereditaria en ciertos casos. También puede producirse en pacientes con acromegalia, una enfermedad que resulta de la presencia de una cantidad excesiva de hormona del crecimiento en la sangre o en aquellos con feocromocitoma, un tumor que produce adrenalina. Las personas con neurofibromatosis, una enfermedad hereditaria, también pueden desarrollar una miocardiopatía hipertrófica.
Habitualmente, un engrosamiento de las paredes musculares del corazón representa una reacción del músculo frente a un aumento del trabajo cardíaco. Las causas más frecuentes son la hipertensión arterial, el estrechamiento de la válvula aórtica (estenosis de la válvula aórtica) y otros trastornos que incrementan la resistencia a la salida de sangre del corazón. Sin embargo, los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no tienen estas afecciones. En cambio, el engrosamiento que se produce en esta enfermedad en general se debe a una anomalía genética heredada.
El corazón aumenta de grosor y se vuelve más rígido de lo normal, lo que provoca que haya una mayor resistencia a la entrada de sangre que proviene de los pulmones. Una de las consecuencias es un estancamiento de la sangre en las venas pulmonares, que puede hacer que se acumule líquido en los pulmones y, en consecuencia, se produce ahogo de forma crónica. Además, cuando las paredes ventriculares se engruesan, pueden obstruir el flujo de sangre e impedir el llenado adecuado del corazón.

Síntomas y diagnóstico
Los síntomas comprenden desvanecimiento, dolor torácico, palpitaciones producidas por los latidos cardíacos irregulares e insuficiencia cardíaca con ahogo. Los latidos cardíacos irregulares pueden provocar la muerte repentina.El diagnóstico se efectúa a partir del examen físico. Por ejemplo, los ruidos del corazón que se escuchan con un fonendoscopio generalmente son característicos.
El diagnóstico suele confirmarse con un ecocardiograma, un electrocardiograma (ECG) o una radiografía de tórax. Si se considera la posibilidad de una intervención quirúrgica, puede que sea preciso practicar un cateterismo cardíaco para medir las presiones dentro del corazón.

Pronóstico y tratamiento
Cada año muere aproximadamente un 4 por ciento de las personas que sufren una MH. La muerte suele sobrevenir de forma repentina; el fallecimiento debido a una insuficiencia cardíaca crónica es menos frecuente. Es recomendable el asesoramiento genético en caso de que el trastorno sea hereditario y se desee tener descendencia.
El tratamiento se orienta a reducir la resistencia que opone el corazón a llenarse de sangre entre latido y latido. El principal tratamiento es la administración, conjunta o por separado, de betabloqueadores y antagonistas de los canales de calcio.
La intervención quirúrgica en la que se extirpa una parte del músculo cardíaco aumenta la salida de sangre del corazón, pero sólo se lleva a cabo en pacientes que presentan síntomas incapacitantes a pesar del tratamiento farmacológico. La cirugía mejora los síntomas, pero no reduce el riesgo de muerte.
Antes de efectuar una intervención odontológica o quirúrgica, se administran antibióticos para reducir el riesgo de infección del revestimiento interno del corazón (endocarditis infecciosa).

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA (MR)
Es un grupo de trastornos del músculo cardíaco que se caracterizan por una rigidez de las paredes ventriculares (que no están necesariamente engrosadas), que ocasiona una resistencia al llenado normal de sangre entre latido y latido.
Es la forma menos frecuente de miocardiopatía y comparte muchos rasgos con la MH. Su causa es desconocida. En uno de sus dos tipos básicos, el músculo cardíaco es gradualmente reemplazado por tejido cicatricial. En el otro tipo, el músculo es infiltrado por una sustancia anómala, como los glóbulos blancos de la sangre.
Otras causas de infiltración pueden ser la amiloidosis y la sarcoidosis. Si el organismo contiene mucho hierro, éste se acumula en el músculo cardíaco, como una sobrecarga de hierro (hemocromatosis). Por último, esta miocardiopatía podría ser consecuencia también de un tumor que invade el tejido cardíaco.
Debido a la resistencia que opone el corazón al llenado, el volumen bombeado es suficiente cuando la persona está en reposo, pero no lo es cuando la persona está haciendo un esfuerzo.

Síntomas y diagnóstico
La MR causa insuficiencia cardíaca con disnea (dificultad respiratoria) e hinchazón de los tejidos (edema). La angina de pecho y el desvanecimiento se producen menos frecuentemente que en la MH pero en cambio son habituales las arritmias y las palpitaciones.
La MR es una de las causas posibles que se investigan en caso de que una persona tenga una insuficiencia cardíaca. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la exploración física, el electrocardiograma (ECG) y un ecocardiograma.
La resonancia magnética (RM) puede proporcionar información adicional acerca de la estructura del corazón. El diagnóstico preciso requiere el cateterismo del corazón para medir las presiones y una biopsia del músculo cardíaco (obtención de una muestra y su análisis al microscopio), que permita la identificación de la sustancia que lo infiltra.

Pronóstico y tratamiento
Cerca del 70 por ciento de los pacientes con MR restrictiva muere antes de los 5 años de la aparición de los primeros síntomas. En la mayoría de los casos, no existe ningún tratamiento eficaz.
Por ejemplo, los diuréticos, que normalmente se usan para tratar la insuficiencia cardíaca, reducen el volumen de sangre que llega al corazón y agravan la situación en vez de mejorarla.
Los fármacos normalmente utilizados en la insuficiencia cardíaca para reducir la sobrecarga del corazón no son útiles porque disminuyen demasiado la presión arterial.
A veces, pueden tratarse las causas para impedir que las lesiones cardíacas se agraven o incluso para que reviertan parcialmente.
Por ejemplo, la extracción de sangre a intervalos regulares reduce la cantidad de hierro almacenado en las personas con hemocromatosis. En el caso de una sarcoidosis, es recomendable la administración de corticosteroides.

FUENTE: MSD

ENTREVISTA A ESPECIALISTA EN PLANTAS MEDICINALES

Silvia Debenedetti, especialista en plantas medicinales

Por: Florencia Mangiapane (AGENCIA CYTA-INSTITUTO LELOIR)

En diálogo con Agencia CyTA la doctora Silvia Debenedetti reflexionó sobre la situación actual de las drogas vegetales en la Argentina, después del boom de consumo registrado en 2001, así como las dificultades para investigar sobre el tema por la falta de recursos. También advirtió que los médicos y farmacéuticos tienen que ponerse a tono con los avances mundiales en drogas vegetales, para poder asesorar a la población acerca de sus usos terapéuticos, efectos adversos y posibles interacciones con las drogas de síntesis.Días pasados participó en las Jornadas Mercofito III, en una mesa redonda donde se planteó la posibilidad de que el MERCOSUR cuente con una Farmacopea -código oficial de drogas- para este tipo de productos.

-¿En qué situación se encuentra la Argentina en cuanto a drogas vegetales en la Farmacopea?
-La Argentina tiene uno de los mejores niveles de América Latina, y está en línea con Europa. No tanto con Estados Unidos, que maneja otro criterio. La Farmacopea de Estados Unidos incluye dos tomos, United States Pharmacopeia (USP) y National Formulary (NF). Las plantas medicinales no aparecen en el primero, donde están las drogas, sino en el segundo, porque no se las considera drogas, sino aditivos alimentarios o suplementos. Si bien Estados Unidos tiene los criterios más altos en cuanto a control de calidad de drogas en general, recién ahora se está poniendo a tono con las drogas vegetales. Es una farmacopea privada, distintos equipos de investigación intervienen en la confección de las monografías y tienen muchos grupos dedicados a eso.

-¿En Estados Unidos las plantas medicinales no son consideradas drogas?
-No, a excepción de aquellas que tienen identificados sus principios activos, ninguna es aceptada como droga. Alrededor de esto hay un gran problema legal. En 1994, cuando el público y las industrias presionaban para que los medicamentos herbarios fueran reconocidos como drogas, la Food and Drug Administration (FDA) se negó a reconocerlas como tales y por lo tanto salió como ley del Congreso que podían ser incluidas en la Farmacopea como suplementos dietarios. Esa ley, llamada “Dietary Supplement Health and Education Act “(DSHEA) fue firmada por el presidente Bill Clinton el 14 de noviembre de 1994 y considera a la mayor parte de las plantas medicinales y sus productos como suplementos dietarios. A raíz de eso se produjo un desbarajuste mundial, porque la mayor parte de ellas han sido utilizadas desde hace cientos de años por sus propiedades terapéuticas y no por sus propiedades alimenticias, por lo que deben ser consideradas drogas. Yo siempre digo en mis conferencias que, por ejemplo, nadie come valeriana, y de hecho hay muchos estudios que avalan el uso tradicional de valeriana como inductor de un sueño fisiológico. Europa sí las consideraba drogas: estuvieron incluidas como medicamentos desde la primera Directiva de la Comunidad Europea (Directive 65/65/EEC). Estados Unidos invadió los mercados con suplementos dietarios que contenían hierbas medicinales o drogas vegetales, que no tienen control de activos, sino solo un control de identidad y buenas prácticas de manufactura.

-¿Por qué?
-Son criterios diferentes. Ellos establecen las características microscópicas y macroscópicas de la planta para determinar su identidad. Y valoran un marcador que no es necesariamente el compuesto activo sino un compuesto característico que les indica identidad. No les importa el activo, porque no la toman con esa idea.

-¿No esperan que tengan un efecto terapéutico?
-Exactamente. Si el ácido isovalerénico es el marcador para la valeriana, no les importa si es activo o no es activo. En cambio, la Farmacopea Europea tiene otro criterio. En mi caso, y en el de la mayoría de mis colegas que trabajan en Farmacognosia, tendemos a coincidir con el criterio europeo.

-¿Cuál es el criterio europeo?
-La Farmacopea Europea tiene una tradición, desde 1965 que las viene reconociendo como drogas. Los medicamentos herbarios, las cápsulas de ajo por ejemplo, se venden en las farmacias. Una comisión de Alemania llamada Commission E hizo un estudio de unas 300 drogas vegetales, evaluó todos los trabajos científicos sobre eficacia y seguridad e informó para cada una de ellas qué efectos terapéuticos tenían basamento científico y cuáles no y qué posibles efectos adversos o toxicidad podían presentar. También decían qué usos no eran posibles porque faltaban estudios. Europa está muy avanzada en el tema de drogas vegetales. En Estados Unidos no, hasta sacaron en un momento la Farmacognosia del plan de estudios de Farmacia, es decir la redujeron solamente a la extracción de principios activos.

-Frente a este panorama, ¿cómo se ubica entonces nuestro país?
-Nosotros en este posicionamiento estamos en línea con Brasil y Europa. Y por supuesto en lo que es Farmacopea general estamos también en línea con la USP de Estados Unidos. La ANMAT sigue criterios de la USP y de Europa. En ese sentido, estamos en uno de los mejores niveles. No digo el mejor, porque falta dinero para el desarrollo de nuevas monografías, reuniones, hacer patrones o estándares, etcétera. El patrón es la droga de referencia contra la cual se puede comparar la propia droga. Para hacerlo se necesita dinero.

-¿No hay subsidios para desarrollar estos métodos?
-Tengo que reconocer que hace tres años la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica nos otorgó un subsidio para desarrollar estos métodos, pero este tipo de subsidios no es fácil de obtener. Porque para el CONICET el desarrollo de métodos de control de calidad de drogas vegetales autóctonas parecería no ser ciencia y no es considerado como un tema de investigación subsidiable. No es fácil obtener financiamiento para hacer los patrones de drogas autóctonas y ésta es la gran problemática que tenemos. Porque para confeccionar las monografías farmacopeicas de drogas vegetales europeas, solo se repiten los métodos propuestos por la Farmacopea Europea o la USP/ National Formulary de Estados Unidos, y se corrige lo que es necesario, pero los métodos para el control de calidad de drogas vegetales autóctonas los tenemos que desarrollar nosotros.

-¿Cuántas drogas vegetales autóctonas tiene la Argentina?
-En total, hay más de 1.000 plantas que tienen efectos terapéuticos, pero no todas tienen actualmente un uso popular, son usadas por algunas comunidades y pueblos, pero no tienen una difusión muy importante. En Capital hay una gran tradición europea, con lo cual muchos de los comprimidos o medicamentos que se usan son de plantas europeas, como la valeriana, el ginkgo, el ginseng o el castaño de India, que son las más comunes. Pero aun en Capital hay algunas otras plantas que son de muchísimo uso, al igual que en el interior, como el ambay, la congorosa, la carqueja, la marcela, la pezuña de vaca, la cola de caballo, entre otras.

-¿Dónde se venden estas plantas?
-Se venden mucho en herboristerías, muchas de Capital. Fueron un boom en el año 2001, cuando la gente no tenía acceso al medicamento y recurría a las plantas medicinales. Ahí se hizo evidente que faltaban métodos de control de calidad. El desarrollo de estos métodos lleva tiempo. Esa es la falencia más grande que tenemos. Como dijo la doctora Amélia Henriques, de Farmacopea brasilera, no se puede tomar una sola planta y desarrollar con esa sola los métodos de identificación y valoración.

-¿Por qué?
-Porque uno tiene que constatar que una planta recogida, por ejemplo, en Misiones, tenga las mismas características en todos los demás lugares del país. Si no, limitaríamos la comercialización a Misiones. Hay que posibilitar la mayor distribución posible. Por ejemplo, para hacer la monografía de carqueja con la doctora Henriques, viajé a Porto Alegre (Brasil) con una serie de muestras recogidas en diferentes provincias de la Argentina; ella tenía otras muestras de carqueja y pudimos establecer características comunes tanto macroscópicas como microscópicas y especialmente establecimos un perfil fitoquímico de la carqueja coincidente tanto para la Argentina como para Brasil. Lo mismo vamos a hacer próximamente con la cola de caballo. Todo esto implica dinero. Ahora estoy buscando financiamiento para viajar. Ese es el único problema serio que tenemos.

-¿Qué porcentaje de la población hace uso de estas drogas habitualmente?
-No hay una cifra cierta, porque la gente en general no se lo dice al médico, tiene vergüenza. El único que puede conocer las cifras es el farmacéutico. Sí hay un uso importante en el interior del país y en el interior de la provincia de Buenos Aires, donde se consumen muchas hierbas y productos elaborados con ellas, por una cuestión que va más allá de la moda. La gente está cansada del fármaco de droga de síntesis, que produce más efectos adversos que otra cosa. En cambio, las drogas vegetales, cuando son eficaces, tienen muy pocos efectos adversos. Porque colaboran muchos principios activos para producir una determinada actividad, por ejemplo en la actividad antiinflamatoria.

-¿Cómo es eso?
-Cada principio activo por separado produce un efecto que puede estar potenciado por otros compuestos, probablemente con distintos mecanismos de acción y así producen el efecto deseado, concurren todos en esa actividad, pero por separado su cantidad es insuficiente para producir efectos no deseables y entonces la planta tiene menos efectos adversos. Lo cual no quiere decir de ninguna manera que sean inocuas ni que no tenga que haber un sistema de farmacovigilancia.

-¿Cuál es el papel del farmacéutico?
-El farmacéutico tiene que estar enterado del uso concomitante con medicamentos de síntesis, porque también hay una serie de interacciones o posibles interacciones. Como ejemplo podemos mencionar el ginkgo y la aspirina. El ginkgo tiene efecto antiagregante plaquetario que puede potenciar el efecto adverso de la aspirina y pueden llegar a producir hemorragias. Por eso hay que suspender la toma de ginkgo cuando uno se va a sacar una muela o va a ser sometido a una cirugía, por lo menos una semana antes. Hay una serie de cosas que son más nuevas en el campo de la fitoterapia y el farmacéutico las debería estar conociendo, porque las drogas vegetales son prácticamente de automedicación.

-¿Y el médico cómo puede manejarlo?
-El médico tiene que saber que existen las drogas vegetales y preguntar al paciente sobre sus hábitos, haciendo lo posible para que el paciente se sienta cómodo y no se sienta juzgado. En vez de decirle que “puede tomarse ese tecito, no hace nada”, debe tomar conciencia de que son fármacos y pueden producir efectos adversos. También debe ser consciente de que el uso prolongado de estas plantas, sobre todo de aquellas sobre las que no hay estudios, puede ser perjudicial. Si el día de mañana viene alguien y a uno le dice que tal persona se murió de un tumor en el hígado, nadie lo va a atribuir a que se tomó durante 20 años un tecito de tal o cual planta medicinal. En este aspecto hay que tener cuidado. El equipo médico tiene que estar presente. Hoy por hoy la tarea no es más unidireccional, sino multidisciplinaria. La tarea del médico se complementa con la del farmacéutico, que debe advertirle al paciente sobre las interacciones. Porque muchas veces sucede que en la farmacia la persona pide un medicamento para la diabetes que le recetó el médico, por ejemplo un hipoglucemiante, y aprovecha para llevarse el tecito de pezuña de vaca. Y en realidad pueden existir muchísimas interacciones.

-¿Qué debería hacer el farmacéutico en ese caso?
-Podría decirle que lo tome, pero dos horas después del medicamento. Por ejemplo, nadie dice nada del jugo de pomelo, que tiene miles de interacciones con los medicamentos. Y la gente se toma el jugo de pomelo con la pastilla a la mañana.

-¿Qué tiene el jugo de pomelo?
-Es un inhibidor del citocromo P450. Por decirlo en términos sencillos el citocromo P450 se refiere a una familia de proteínas heme presentes en todas las células de los mamíferos. El sistema citocromo P450 tiene una gran importancia porque está implicado en la activación o desactivación de muchos fármacos. La mayor parte del citocromo P450 se encuentra en el hígado y es allí donde se metabolizan las drogas.

-¿Puede reducir la absorción?
-Reducirla o potenciarla, según el caso. El mismo jugo de pomelo puede inhibir una de las isocimas de ese citocromo, entonces no degrada el producto y por lo tanto termina con una dosis en sangre mayor de lo previsto. Porque ese medicamento está dosificado teniendo en cuenta su degradación para que cuando uno lo tome y se degrade tenga determinado efecto terapéutico. Si se inhibe la degradación se tiene mayor concentración en sangre, lo que implica mayor dosis y un efecto potenciado. Con medicamentos como un cardiotónico puede provocar la muerte, porque la dosis tóxica y la dosis efectiva son muy cercanas.

-¿Y al revés también?
-Claro, puede pasar que active la isocima, y la persona lo metabolice más rápido. Entonces se reduce la dosis y esto es importante en drogas como las retrovirales. Se ingiere un medicamento que por causa de su mayor metabolización no llega a alcanzar la dosis efectiva. Esto puede generar resistencia, porque no produce el efecto buscado, el virus está en contacto con el medicamento, éste no lo afecta y se vuelve resistente.

-¿Eso también pasa con el jugo de naranja?
-Con el jugo de naranja no tanto. El jugo de pomelo tiene otro tipo de flavonoides. Casi todos los flavonoides tienen cierta acción sobre el citocromo P450, por eso también son digestivos y coleréticos. Las frutas tienen muchos flavonoides, pero el jugo de pomelo es el que más tiene. Esto se sabe, pero pocos lo dicen. Hay toda una serie de interacciones entre alimentos y medicamentos, así como hay interacciones entre drogas vegetales y medicamentos. Al fin y al cabo, la droga vegetal no es más que una planta. Los médicos deberían estar más empapados de estas cosas.

-¿Qué lugar tiene en la formación de un farmacéutico y de un médico esta perspectiva?
-El farmacéutico tiene en la Facultad las materias Farmacobotánica y Farmacognosia, que hablan del conocimiento de plantas medicinales, su anatomía, su composición química, su uso, sus actividades biológicas y los efectos adversos que pueden producir. Y tiene más cursos sobre plantas medicinales. El médico tiene poco. La Asociación Argentina de Fitomedicina da algunos cursos en la Facultad de Medicina, pero son muy pocos. Y los médicos también son un poco reacios al tema, lo cual es comprensible porque no existen dosis exactas y esto no les da seguridad. Pero deberían estar atentos, saber que las plantas medicinales son activas y no son inocuas. No pueden decir: “tómelo, que no pasa nada”, deberían tratar de saber qué es lo que pasa, es decir tomar en serio a los productos elaborados con drogas vegetales sabiendo en principio qué son y cuáles no recomendar.

FUENTE: Argenpress

BENEFICIOS DEL TE

Una investigación publicada por la Revista Europea de Nutrición Clínica, no sólo contradice el mito de que el té deshidrata sino que, por el contrario, dice que hidrata, y además protege contra las enfermedades coronarias y algunas formas de cáncer.
Los expertos creen que los flavonoides que contienen las hojas de té, constituyen el ingrediente clave. Estos antioxidantes polifenólicos -que también se encuentran en muchas plantas y otros alimentos- contribuyen a prevenir el deterioro de las células.
La nutricionista Carrie Ruxton y sus colegas del King's College de Londres y llegaron a la conclusión de que beber entre tres y cuatro tazas al día reduce las posibilidades de sufrir un ataque cardíaco.

Múltiples beneficios
Otros beneficios incluyen la protección contra la placa dentaria, el mantenimiento del estado general de la salud bucal y el fortalecimiento de los huesos.
"Beber té es en realidad mejor que beber agua. El agua esencialmente reemplaza los fluidos. El té reemplaza los fluidos pero además contiene antioxidantes", señaló Ruxton.
Por otra parte, afirmó que es un mito urbano eso de que el te nos deshidrata. "Los estudios sobre la cafeína indican que en altas dosis ésta nos deshidrata, entonces todos asumen que las bebidas con cafeína tienen ese efecto. Pero aunque tomes un taza de té o café muy fuerte -lo cuál es difícil de hacer- estás ingiriendo de todas maneras una ganancia neta de fluidos".

Pero ojo si tiene anemia
No hay evidencia de que el consumo de té tenga efectos negativos sobre la salud. Sin embargo, algunas investigaciones sugieren que el té puede interferir con la habilidad de absorber hierro de los alimentos, por lo tanto la gente que sufre de anemia, debería evitar beber té durante las comidas.
Pero al parecer, ya no se toma tanto té como antes, principalmente debido a la popularidad de las gaseosas, aclara Ruxton.
"El té lo toman comúnmente las personas mayores, de cuarenta años para arriba. En los ancianos el té representa un 70% de los fluidos ingeridos".
"Nosotros recomendamos tomar entre un litro y medio y dos de líquidos por día y en eso podría incluirse el té", concluyó Ruxton

Reduce el riesgo de cáncer
El riesgo a desarrollar cáncer en los ovarios podría reducirse si te toma té. Esta fue la conclusión a la que llegó un equipo de investigadores sueco.
Los especialistas del Instituto Karolinska descubrieron que si se ingieren por lo menos dos tazas de té al día se podría reducir el riesgo en un 50%.
Según los científicos, los antioxidantes que hay en la infusión pueden ser la razón de estas propiedades benéficas. Para llegar a estos resultados, el equipo realizó distintas pruebas a más de 60.000 mujeres, de las cuales 301 desarrollaron la enfermedad. Lo que hicieron estos expertos fue interrogar a 61.057 mujeres entre los 40 y 76 años sobre sus hábitos alimenticios entre 1987 y 1990.

Más estudios
A estas mujeres se les hizo un seguimiento hasta diciembre de 2004 para averiguar si tenían cáncer.
Los científicos se dieron cuenta que las mujeres que tomaron dos o más tazas de té al día habían reducido el riesgo a desarrollar este cáncer en un 46%. Mientras que aquellas encuestadas que tomaron esta bebida una vez al día habían reducido el riesgo en un 24%.
En el pasado, otros trabajos también han demostrado cómo el té ayuda en la protección de distintos tipos de cáncer, además de mejorar la memoria.
Pero el estudio que realizaron los especialistas suecos es relevante porque es el primero que específicamente examina la relación entre el consumo de esta infusión y el riesgo de cáncer de ovario.

FUENTE: BBC

TODO SOBRE LOS RADICALES LIBRES

Introducción
En los últimos años se ha registrado gran interés por los radicales libres y la función que cumplen en el organismo. Se define como radical libre a cualquier especie química -con existencia propia- que contenga electrones desapareados en los orbitales que participan de las uniones químicas. Según la teoría atómica actual, un orbital es la región del espacio alrededor del núcleo atómico donde es mayor la probabilidad de que se encuentre un electrón. Así, cuando un orbital contiene un único electrón, se dice que ese electrón está desapareado. Los radicales libres pueden ser formados tanto por la pérdida como por la ganancia de un electrón. En el primer caso se trata de una oxidación y en el segundo, de una reducción. También se forman radicales cuando se rompe la unión covalente entre dos átomos, de modo que los dos electrones que son compartidos por la unión se separan, y queda uno en cada átomo. Sea cual fuere el mecanismo de la formación de un radical, el electrón en más o en menos desestabiliza al átomo, ya que altera su contenido energético y lo torna muy reactivo. Como su tendencia espontánea es volver al estado de menor energía, cediendo o recibiendo electrones, reacciona rápidamente con otros átomos o moléculas que se encuentren cerca. Uno de los radicales libres que se producen normalmente en los seres vivos es el 02, denominado radical superóxido , que consiste en una molécula de oxigeno que ha adquirido un electrón adicional, según la reacción:
02 + e 02 radical superóxido
Este radical libre es uno de los productos finales de la respiración celular, la cual tiene lugar en las mitocondrias,corpúsculos que se encuentran en el interior de las células. Durante dicha respiración, la mayor parte del oxígeno que llega a las mitocondrias es completamente reducido -es decir que adquiere electrones- y se transforma en agua. Sin embargo, aproximadamente un 5% del oxígeno se reduce sólo parcialmente, con la consecuente producción del radical superóxido. Esta especie activa puede, a su vez, originar otros radicales libres, de acuerdo con las reacciones siguientes:
02 + H+ H02 radical hidroperóxido202 + 2H+ H202 + perióxido de hidrógeno (agua oxigenada)H202 + metal n+ HO + HO + metal (n+1)+ radicales hidroxilo.

Los radicales libres son extremadamente inestables y de corta vida (duran millonésimas de segundo). Cualquier molécula que se encuentre en su vecindad inmediata se verá afectada y se transformará, a su vez, en un radical libre, lo que desata una reacción en cadena. Los radicales libres no son intrínsecamente nocivos; de hecho, nuestro propio cuerpo los produce en cantidades moderadas para luchar contra bacterias y virus.

Estas acciones se dan constantemente en las células de nuestro cuerpo, proceso que debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Un antioxidante es una sustancia capaz de neutralizar la acción oxidante de los radicales libres mediante la liberación de electrones que son captados por los radicales libres, neutralizándolos. El problema para la salud se produce cuando nuestro organismo tiene que soportar un exceso de radicales libres durante años, producidos mayormente por contaminantes externos: la contaminación atmosférica y el humo de cigarrillos, los que producen distintos tipos de radicales libres en nuestro organismo. El consumo de aceites vegetales hidrogenados tales como la margarina y el consumo de ácidos grasos trans como los de las grasas de la carne y de la leche también contribuyen al aumento de los radicales libres.

Estrés oxidativo
En determinadas circunstancias, la producción de radicales libres puede aumentar en forma descontrolada, situación conocida como estrés oxidativo. El concepto expresa la existencia de un desequilibrio entre las velocidades de producción y de destrucción de las moléculas tóxicas que da lugar a un aumento en la concentración celular de los radicales libres. La evolución ha hecho que las células dispongan de mecanismos de protección del efecto nocivo de los radicales libres basado en un complejo mecanismo de defensa constituido por los agentes antioxidantes.

En la última década se han acumulado evidencias que permiten afirmar que los radicales libres y el conjunto de especies reactivas que se les asocian juegan un papel central en nuestro equilibrio homeostático: los mecanismos de regulación que conservan el normal estado fisiológico de los organismos. En mamíferos son muchos los procesos fisiopatológicos causados por estas especies tales como los mecanismos patogénicos asociados a virus, bacterias, parásitos y células anormales, constituyendo un mecanismo de defensa del organismo frente a estos agresores. Cuando el aumento del contenido intracelular de ERO sobrepasa las defensas antioxidantes de la célula se produce el estrés oxidativo, a través del cual se induce daño a moléculas biológicas como lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. El estrés oxidativo se presenta en diversos estados patológicos en los cuales se altera la funcionalidad celular, contribuyendo o retroalimentando el desarrollo de enfermedades degenerativas como la aterosclerosis, cardiomiopatías, enfermedades neurológicas y cáncer.

ERO
Especies reactivas del oxígeno (ERO) es el término que se aplica colectivamente a las moléculas radicales y no radicales que son agentes oxidantes y/o son fácilmente convertidos a radicales. El oxígeno es una molécula básicamente oxidante, hasta el punto que en las células que lo utilizan para su metabolismo es el principal responsable de la producción de ERO. Sin embargo, no todas las especies oxidantes tienen un origen endógeno; la existencia de factores exógenos, como la radiación solar, toxinas fúngicas, pesticidas o xenobióticos, pueden incrementar su nivel. En condiciones normales, las células metabolizan la mayor parte del oxígeno (O2) con la formación de agua sin formación de intermediarios tóxicos, mientras que un pequeño porcentaje (aprox.el 5%) forman tres intermediarios altamente tóxicos, dos de los cuales son literalmente radicales libres (el anión superóxido y el hidroxilo). En situaciones en las que exista una mayor actividad metabólica (etapas del crecimiento, procesos inflamatorios) ocurre una mayor demanda tisular (tisular es lo relativo a los tejidos) de O2 y parte de él se metaboliza, generándose un alto número de sustancias oxidantes.

La segunda gran fuente de ERO también es endógena y está constituida por el metabolismo de las células defensivas tales como los polimorfonucleares, los monocitos sensibilizados, los macrófagos y los eosinófilos. Para que éstas puedan cumplir su misión, están dotadas de diversas proteínas así como de vías metabólicas que generan varias especies químicamente agresivas como peróxido de hidrógeno, radicales superóxido e hidroxilo, cuyo fin último es lesionar y destruir elementos extraños. En condiciones normales estas especies reactivas son producidas y utilizadas en compartimentos celulares como los lisosomas que, por ejemplo, en el interior de los fagocitos, no tienen por qué dañar a las células siempre y cuando los mecanismos antioxidantes de éstas funcionen adecuadamente.
Los oxidantes pueden también proceder del exterior, bien sea directamente o como consecuencia del metabolismo de ciertas sustancias. La luz solar, las radiaciones ionizantes, una concentración de oxígeno demasiado elevada, los pesticidas, metales pesados, la acción de ciertos xenobióticos (cloroformo, paracetamol, etanol, tetracloruro de carbono, violeta de genciana) o el humo de tabaco. Sin embargo el papel de los radicales libres no debe ser abordado sólo desde una perspectiva negativa. Estos compuestos cumplen también una función fisiológica al participar, en condiciones normales, en la defensa frente a las infecciones, en el metabolismo normal, en la fagocitosis e inflamación.

Peroxidación lipídica
Cuando las especies activas se producen en la membrana celular, predomina la reacción en cadena de la lipoperoxidación, proceso por el cual se oxidan -o sea, ceden sus electrones a los radicales- las moléculas de ácidos grasos,principales componentes de las membranas celulares, con el consecuente daño a estas. El proceso de lipoperoxidación es una reacción autocatalítica: una vez comenzada, se mantiene a sí misma. Los productos finales de esta reacción -aldehídos, etano, pentano, cetonas, etc.- también contribuyen al efecto tóxico producido. Todas las células están rodeadas por una membrana que las separa del medio extracelular. La membrana celular contiene proteínas que juegan papeles vitales en la interacción de la célula con otras células, hormonas y agentes reguladores del líquido extracelular.
La estructura básica de todas las membranas biológicas es la bicapa lipídica, la que funciona como una barrera de permeabilidad selectiva. Éstas son ricas en ácidos grasos poliinsaturados y por lo tanto vulnerables al ataque de radicales libres que traen como consecuencia la peroxidación lipídica. Esta es generalmente inducida por un radical hidroxilo que sustrae un hidrógeno a la cadena lateral de un ácido graso formando un radical carbonado, lo que genera una cadena de reacciones oxidativas. Los antioxidantes, pueden formar complejos estables impidiendo la acción catabólica de los radicales libres en la membrana celular.

FUENTES: Cienciahoy, Scielo Chile

TODO SOBRE LOS ANTIOXIDANTES

Resumen
En la última década se han acumulado evidencias que permiten afirmar que los radicales libres y el conjunto de especies reactivas que se les asocian juegan un papel central en nuestro equilibrio homeostático. Las reacciones químicas de los radicales libres se dan constantemente en las células de nuestro cuerpo y son necesarias para la salud, pero el proceso debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Entre los antioxidantes que se ingieren por la dieta destacan las vitaminas y los compuestos fenólicos que por diversos mecanismos neutralizan especies radicales. Estas especies se encuentran en el plasma sanguíneo, y puede estabilizar especies reactivas del oxígeno, previniendo reacciones que generen moléculas aún más nocivas.

Definición
Halliwell y Gutteridge (1998), propusieron la siguiente definición para antioxidante: "Aquella sustancia que se encuentra en pequeñas concentraciones comparada a un sustrato oxidable e inhibe o retarda significativamente la oxidación de dicho sustrato".

Sistemas de defensa antioxidante
Existen mecanismos a través de los cuales la célula anula la reactividad y/o inhibe la generación de radicales libres. Estos mecanismos son adecuados a la muy corta vida media de los radicales libres y comprenden moléculas pequeñas, endógenas y exógenas con capacidad antioxidante. Los antioxidantes exógenos provienen de la dieta, y dentro de este grupo se incluyen la vitamina E, la vitamina C y los carotenoides. La vitamina C constituye el antioxidante hidrosoluble más abundante en la sangre, mientras que la vitamina E es el antioxidante lipofílico mayoritario. El selenio, el más tóxico de los minerales incluidos en nuestra dieta, actúa junto con la vitamina E como antioxidante. Los carotenoides son compuestos coloreados tales como los betacarotenos, los alfacarotenos, los licopenos, las luteínas y xantinas y las beta criptoxantinas.
Recientemente se han descubierto en algunos alimentos otros antioxidantes no nutrientes, los compuestos fenólicos. Algunas fuentes son los frijoles (isoflavonas), cítricos (flavonoides), cebolla (quercetina) y polifenoles (aceitunas). También se han encontrado algunos antioxidantes fenólicos en el café, vino tinto y té. Por esta razón, la forma de suplir los antioxidantes para proteger al organismo del efecto oxidativo producido por los radicales libres es el consumo de alimentos ricos en vitamina E, vitamina C, carotenoides y otras sustancias que tienen función antioxidante, tales como los compuestos fenólicos.

Los antioxidantes derivados de la dieta complementan las funciones de las defensas celulares. Entre los más importantes antioxidantes obtenidos a partir de la dieta están los carotenoides, el tocoferol y el ácido ascórbico, los dos primeros son antioxidantes liposolubles que disminuyen el daño fotoquímico en la oxidación de lípidos en el ojo y en la piel. El ácido ascórbico es requerido como cofactor por diferentes enzimas; en diversas enfermedades que producen estrés oxidativo hay disminución de niveles de ácido ascórbico (p.e. artritis reumatoide). Algunos antioxidantes tienen funciones paradójicas en tanto que funcionan también como pro oxidante (p.e. el ácido ascórbico cuando está en presencia de fierro o cobre.)

TABLA I. VITAMINAS ANTIOXIDANTES Y SUS FUENTES

VITAMINAS...	FUENTE ALIMENTARIA
VITAMINA E	Fuentes Principales Aceites vegetales, de semillas prensadas en frío, germen de trigo, de maíz, almendras, avellanas, girasol, soya, mani Otras fuentes Papas frescas, pimentón, palta, apio, repollo, frutas, pescado
VITAMINA C	Frutas Limón, lima, naranja, guayaba, mango, kiwi, fresa, mora, piña Verduras Tomate, espinacas, lechuga, perejil, coliflor, brocoli, pimentón
CAROTENOIDES	Betacaroteno Verduras y frutas amarillas y anaranjadas; verduras verde oscuro Alfacaroteno Zanahoria Licopeno Tomate Luteina y sexantina Verduras de hojas verde oscuro, brocoli

Compuestos fenólicos
Compuestos presentes en verduras y frutas, en los que ejercen una potente acción antioxidante necesaria para el funcionamiento de las células vegetales
Un producto con contenido importante en polifenoles es el vino, componente esencial de la dieta mediterránea y que puede ser uno de los factores responsables de la baja incidencia de enfermedad coronaria en las poblaciones mediterráneas. Varios estudios han analizado las posibles explicaciones de la llamada "paradoja francesa" y el efecto de la dieta mediterránea. La capacidad antioxidante del vino está directamente relacionada con su contenido en polifenoles. El tipo de polifenoles determina en último término su capacidad antioxidante y su concentración cambia según su variedad, área de producción, técnicas agrarias, proceso de vinificación, vendimia, año y edad.

La contribución de cada compuesto en particular depende no sólo de su concentración y de su calidad antioxidante sino también de su interacción con otros componentes. Estudios in vitro demuestran el efecto protector del vino sobre la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que podría explicar su efecto in vivo. La LDL es un transportador de colesterol que lo lleva desde el hígado hacia los tejidos, es el llamado colesterol malo. Los estudios indican que la ingestión de vino tinto está asociada a un aumento de la capacidad antioxidante del plasma, vale decir que en algún grado será necesario determinar qué componentes antioxidantes del vino son absorbidos en el tubo digestivo, alcanzando concentraciones plasmáticas suficientes para proteger a las LDL de la oxidación, ya que al oxidarse el organismo las encapsula, depositándose en las arterias: la placa aterosclerótica. Los estudios de intervención a largo plazo demuestran que el consumo moderado y regular de vino eleva la capacidad antioxidante del plasma, la resistencia de las LDL a la oxidación y el contenido total de polifenoles plasmáticos. En otros estudios se ha observado que una dieta rica en grasas induce daño oxidativo en el ADN, mientras que una dieta rica en frutas y verduras lo protege. Estos resultados concuerdan con evidencias epidemiológicas que muestran el rol protector de frutas, verduras y vino en la reducción de ciertos tipos de cáncer. Se puede agregar, además, que el consumo moderado y regular de vino tinto protege la función endotelial. El endotelio es la capa celular arterial que está en directo contacto con la sangre. Cada vez hay más evidencias que asocian la disfunción endotelial con hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo, diabetes y otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se ha postulado a la disfunción endotelial como el evento primordial en la cadena de fenómenos que lleva a la formación de placas degeneradas presentes en la aterosclerosis. La explicación causal probablemente está relacionada con el aporte de antioxidantes que hace el vino tinto, los que protegerían al oxido nítrico, principal regulador de la función endotelial y que es producido por las células endoteliales. Los antioxidantes del vino tinto, compuestos fenólicos, particularmente flavonoides, serían los responsables de la mantención de la actividad vascular, especialmente en los individuos que ingieren dieta grasa, la que induce estrés oxidativo.

Antioxidantes plasmáticos
Existen evidencias epidemiológicas que sustentan el papel patogénico de los radicales libres en procesos biológicos. Los principales antecedentes surgen de estudios que muestran la correlación entre la incidencia de enfermedades inflamatorias y degenerativas y las bajas concentraciones de antioxidantes en la sangre. La relación entre la presencia de algunas enfermedades, como las cardiovasculares y cáncer entre otras, se puede establecer con la elevación de marcadores de daño oxidativo y disminución de los niveles plasmáticos de antioxidantes, los que pueden ser modificados al aumentar la ingesta de antioxidantes. Debido a esto, el estatus antioxidante del plasma es el resultado concomitante (concurrente) de muchos compuestos e interacciones metabólicas sistémicas. La medición de esta capacidad antioxidante combinada puede ser más relevante que la determinación individual de los antioxidantes presentes en la sangre. A lo anterior se suma el hecho que la capacidad antioxidante celular está principalmente determinada por sistemas enzimáticos, mientras que las plasmáticas están asociadas a la concentración de antioxidantes de bajo peso molecular suplementados por la dieta. Estos compuestos son rápidamente consumidos y necesitan ser recambiados para mantener el balance frente a las especies oxidantes. Generalmente se investiga su efecto en el estatus antioxidante plasmático de voluntarios sanos sometidos a la ingestión de éstos.

Es posible concluir que la complejidad de los productos naturales con capacidad antioxidante constituye uno de los más grandes desafíos para los fitoquímicos, tanto en el aislamiento y elucidación estructural de principios activos como en el estudio de éstos en medios biológicos. Cabe también destacar que los mecanismos moleculares de la acción antioxidante no están del todo aclarados y aún es materia de debate. Se ha sugerido que las moléculas con propiedades antioxidantes se ubicarían en las membranas que rodean las células afectando su fluidez, impidiéndose de este modo la difusión de los radicales libres al interior de las células.

TABLA II. PRODUCTOS CON ALTO CONTENIDO DE ANTIOXIDANTES FENOLICOS

PRODUCTO..	ANTIOXIDANTE
Soya	Isofavonas, ácidos fenólicos
Te	Polifenoles, catequinas
Café	Esteres fenólicos
Vino tinto	Acidos fenolicos, polifenoles
Romero	Acido carnósico, ácido rosmárico
Cítricos	Bioflavonoides, chalconas
Cebollas	Quercetina, camferol
Aceitunas	Polifenoles

En resumen, las defensas antioxidativas incluyen:
a) Los agentes que remueven catalíticamente las especies reactivas,
b) Las proteínas que minimizan la disponibilidad de prooxidantes como iones de fierro o cobre,
c) Las proteínas que protegen biomoléculas por otros mecanismos y
d) Agentes de bajo peso molecular que reducen las especies reactivas.
La importancia antioxidante de estas biomoléculas depende de la especie reactiva sobre la que actúan, donde y como se genera este, así como del daño que produce. Los antioxidantes pueden actuar en los diferentes procesos de la secuencia oxidativa y tener más de un mecanismo de acción.

Entre los antioxidantes sintetizados en las células animales se encuentran enzimas y agentes de bajo peso molecular. Entre las enzimas se cuentan:
a) La familia de las superóxido dismutasas (SOD). Esta familia está constituida por metaloenzimas que convierten el O2·- en H2O2, se encuentran virtualmente en todos los organismos aerobios.
b) La catalasa y las peroxidasas transforman el H2O2 a agua y están ampliamente distribuidas en bacterias aerobias, plantas y animales. La glutatión peroxidasa (GPx) y la glutatión transferasa participan en la eliminación de xenobióticos (p.e. herbicidas) y usan el glutatión reducido (GSH) como sustrato.

En los fluidos extracelulares no se encuentran catalasas ni peroxidasas y la SOD se encuentra en cantidades muy pequeñas, sin embargo la lista de reductores extracelulares es amplia e incluye a proteínas con capacidad de prevenir reacciones catalizadas por iones metálicos, uniéndose a metales y complejos metálicos biológicos de hierro y cobre. Entre estos se cuentan:
a) Ceruloplasmina: tiene actividad ferroxidasa, se une al cobre e inhibe reacciones tipo Fenton
b) Transferrina y lactoferrina: se unen al hierro e inhiben reacciones tipo Haber Weiss,
c) Haptoglobina y Hemopexina participan en la inhibición de la peroxidación lipídica catalizada por la hemoglobina y
d) Albumina que tiene función poco clara, se une al hierro y al cobre pero no inhibe las reacciones Fenton.

Entre los agentes de bajo peso molecular de mayor importancia se encuentran:
a) El tripéptido glutatión (GSH) en su forma reducida, es el antioxidante que se encuentra en las mayores concentraciones intracelulares. Actúa como cofactor de la GPx para eliminar H2O2; puede eliminar radicales libres por vías no enzimáticas, p.e. participa en la eliminación de drogas con grupos funcionales que reducen parcialmente al oxígeno molecular; la medición del glutatión oxidado (GSSG) es uno de los mejores medidores de la generación de oxiradicales de forma droga-dependiente. El GSH está involucrado en otros procesos metabólicos, como el mantenimiento de comunicación intercelular, el transporte intracelular de cobre y es cofactor de enzimas en diversas vías. Participa en la regulación del estado redox de los disulfuros en proteínas con otras moléculas como la tioredoxina y glutaredoxina entre otros tioles. El GSH está sujeto a control hormonal y a su vez puede modular la expresión hormonal al regular los receptores hormonales en la membrana que contienen grupos tioles o disulfuros..
b) La bilirubina y el ácido úrico se han propuesto como antioxidantes al unirse a metales e impedir reacciones tipo Fenton. El ácido úrico también es eficiente protegiendo contra del ozono y NO2·- .
c) Los aminoácidos con capacidad para secuestrar iones metálicos y su susceptibilidad para oxidarse en presencia de H2O2 y concentraciones fisiológicas de bicarbonato
d) La melatonina atrapa al radical OH·- además de estimular enzimas antioxidativas importantes, se considera actualmente como un importante antioxidante

FUENTES: Scielo Chile, Mary Duran

ESTRES OXIDATIVO

Definición

Daño a moléculas producido por acciones de radicales libres o de especies reactivas de oxigeno.
Desbalance entre la producción de prooxidantes y antioxidantes en las celulas

¿De donde provienen?
Las fuentes exógenas generadoras de EROs en los organismos son antibióticos, medicamentos como el paracetamol, contaminantes (dióxido de nitrógeno, ozono, humo de cigarrillo), quimioterapia y exposición a radiación ultravioleta e ionizante.

Otras fuentes endógenas de radicales libres son las metales de transición como cobre y fierro, sin embargo, la regulación en la generación de estas moléculas es importante para evitar patologías, su incremento siempre acompaña a tejidos lesionados en la mayoría de las enfermedades humanas y puede darse por una disminución de las defensas antioxidativas (p.e. por acción de un xenobiótico) o incremento en la generación de especies reactivas (p.e. en presencia de toxinas que al metabolizarse generen especies reactivas).

Participación en patologías (alteraciones orgánicas)
El estrés oxidativo tiene una contribución significativa en el desarrollo de algunas patologías como el Parkinson, Alzheimer, artritis reumatoide y el fenómeno llamado "paradoja del oxígeno" que se presenta posterior a un fenómeno de isquemia, durante la reperfusión, cuando el aporte de oxígeno no disminuye el daño sino que lo incrementa participando en reacciones de oxidación de proteínas y lipoperoxidación.

En la mitocondria (parte de la célula que genera energía) se estima que del 2-4% del oxígeno consumido durante el transporte de electrones no se reduce a agua por la citocromo C oxidasa sino que se forma el anión semiquinona el cual puede transferir uno o dos electrones al oxígeno molecular con la subsecuente formación del anión superóxido (O2·-). Este, a su vez puede generar otras especies reactivas de oxígeno; que si se dan en exceso reaccionan con toda clase de macromoléculas, causando anormalidades conductuales, citotoxicidad y daño mutagénico.

El sistema inmunológico de los organismos, en especial las células fagocíticas, generan una importante cantidad de H2O2, mediante NADPH oxidasa unida a membrana. Aunque las células no fagocíticas también generan H2O2 mediante NADPH oxidasa, esta es estructural y genéticamente diferente, y su tasa de generación es apenas el 1% del generado por las células fagocíticas.

En el humano hay pruebas que señalan que en el plasma sanguíneo y los tejidos oculares se está generando H2O2 continuamente a partir de la oxidación del GSH y/o del ascorbato.

Bajo condiciones fisiológicas cada día el 3% de la hemoglobina total se convierte a la forma oxidada (metahemoglobina). La autoxidación de la hemoglobina resulta en la generación de O2·- Otra especie de oxígeno reactivo es el oxígeno singulete (forma tóxica, no respirable del oxigeno) que puede generarse cuando los electrones que han sido excitados por la luz pasan su energía de excitación a uno de los electrones desapareados del O2 que cambia su giro y se aparea con el otro electrón. También puede formarse durante la dismutación (reacción donde al mismo tiempo se adquieren –reducción-, y se pierden –oxidación- electrones) del O2·, en las reacciones de Haber-Weiss y por la descomposición H2O2. Produce daños en las membranas celulares, causa modificaciones en los aminoácidos y daños al ADN

FUENTE: Mary Duran

EROs, DIABETES, RETINOPATIA DIABETICA

ERO y Diabetes Mellitus
Con el objetivo de estudiar la relación entre las especies reactivas de oxígeno (ERO) y la diabetes mellitus, se realizó un estudio transversal en 20 pacientes insulinodependientes. Se incluyó además, un Grupo control formado por 12 voluntarios sanos. Se obtuvo, de todos los pacientes, una muestra de sangre venosa después de 12 h de ayuno, para determinar la glucemia, superóxido dismutasa, glutatión reducido, catalasa y malonildialdehído. En el grupo de diabéticos, la actividad del superóxido dismutasa y los niveles del glutatión reducido estuvieron disminuidos (p < 0,05), mientras que la actividad de la catalasa y los niveles de malonildialdehído se hallaban significativamente elevados con respecto al Grupo control. Se sugirió que las especies reactivas de oxígeno provocan un estrés oxidativo en los pacientes insulinodependientes y en particular, en los que presentan retinopatía diabética.

La diabetes mellitus (DM) se caracteriza por una pérdida de la homeostasis (regulación) de la glucosa, lo cual también implica trastornos en el metabolismo de los lípidos y las proteínas.

Existen evidencias de que los radicales libres (RL) están implicados en la patogenia de varias enfermedades en el hombre, un ejemplo lo constituye el síndrome diabético y sus complicaciones. Se ha comprobado que las células beta del pancreas son altamente sensibles a la acción de estos agentes, al poseer el más bajo potencial secuestrador de especies reactivas derivadas de la reducción parcial del oxígeno molecular. Nerup y otros plantean que los RL desempeñan una función importante en la destrucción de las células beta en la Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID).

Entre las complicaciones crónicas de la DM, las complicaciones microangiopáticas son las más frecuentes y las que mayores secuelas ocasionan. Entre ellas se encuentra, la retinopatía diabética (RD), la cual constituye la causa de ceguera en el 0,2 % de los diabéticos. Esta es una enfermedad progresiva, que tiene como factores de riesgo su tiempo de evolución y el descontrol glucémico. En la literatura especializada aparecen trabajos que reportan niveles significativamente elevados de lipoperóxidos (oxidantes de los lípidos de la membrana celular) plasmáticos en pacientes con RD.

La disfunción endotelial (endotelio es el tejido que recubre el interior de los vasos sanguíneos) dependiente de la vasodilatación ha sido comprobada tanto en diabéticos tipo I como tipo II. Este efecto de la hiperglucemia puede ser revertido por los antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión reducido (GSH). Se ha comprobado que los RL pueden desempeñar una función importante en la patogenia (enfermedad) de las complicaciones vasculares de la DM, a través de los mecanismos siguientes:
1. Autoxidación de la glucosa y generación de RL derivados del oxígeno.
2. Niveles elevados de RL se han encontrado en eritrocitos, plasma y retina de animales y pacientes diabéticos, lo que se correlaciona con el control metabólico.
3. Todos los antioxidantes endógenos se encuentran disminuidos en los tejidos y en la sangre del diabético.
4. El tratamiento con diferentes antioxidantes puede mejorar muchas de las anormalidades metabólicas observadas en el paciente diabético.
En este trabajo nos proponemos estudiar la asociación de las EROs en la DMID con RD y sin ella. No incluimos en este estudio a los diabéticos que utilizaban, como tratamiento, medicamentos capaces de modificar por sí mismos la respuesta oxidativa.

Resultados
Nuestros resultados coinciden con los descritos por Nakamura y otros y Augustin y otros quienes han encontrado niveles elevados de lipoperóxidos en diabéticos con RD. Otros investigadores señalan que cuando aumenta la concentración de glucosa en un medio de cultivo de células endoteliales humanas de 5 mM a 20 mM se observa un incremento del número de células dañadas por radicales libres, así como la concentración de MDA y de dienos conjugados. La adición de SOD y GSH previenen estos efectos. Diversos estudios que evalúan la ocurrencia de daño oxidativo hístico en la membrana epirretinal de los diabéticos con RD, han demostrado que la actividad de la mieloperóxidasa y las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico se encontraban significativamente elevadas con respecto al grupo control.

Todo lo anterior indica la relación entre las especies reactivas de oxígeno y la RD. La literatura médica plantea que el estrés oxidativo es un factor significativo en el desarrollo de la disfunción endotelial, elemento básico en la patogenia de las complicaciones vasculares de la diabetes. La hipoxia (falta de oxigeno) que es un factor importante en la patogenia de la RD, puede ser inducida por un metabolismo anormal de las prostaglandinas, cuando esto ocurre se inicia un círculo vicioso en el cual la formación de radicales libres de oxígeno y el consecuente daño endotelial desempeñan un papel importante.

En nuestro estudio, los valores promedio de la glucemia de los pacientes fueron < 10 mmol/L, lo cual denota que el control metabólico en los mismos en el momento del estudio era bueno o regular, lo que puede explicar que no encontráramos correlación entre los valores de glucemia y las EROs estudiadas.

Las evidencias sugieren que los radicales libres y el H2O2 producidos lentamente por la "autoxidación" de la glucosa, son una causa sustancial de daño estructural de proteínas expuestas in vitro a la glucosa. En la actualidad se acepta que los productos avanzados de la glicosilación (PAG) desempeñan un papel importante en la patogenia de las complicaciones de la DM. Browlee plantea que los PGA pueden actuar por 3 mecanismos generales: a) alterando el mecanismo de transducción de señales a través de la membrana celular, b) alterando los niveles de segundos mensajeros, ej. citoquinas, radicales libres, entre otros y c) actuando en la formación intracelular de proteínas y DNA lo que puede alterar la función de las proteínas.

En conclusión, podemos señalar que las especies reactivas de oxígeno provocan un estrés oxidativo en los diabéticos insulinodependientes, más marcado en los pacientes diabéticos con RD. Aunque el estrés oxidativo no se relacionó con la severidad de la RD, se puede sugerir que éste constituiría un factor más en la patogenia de la RD.

FUENTE: Revista cubana

ARANDANOS CONTRA EL CANCER

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LARVAS DE MOSCAS CONTRA LAS INFECCIONES

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ORIGEN DE LA VIDA I

CUADRO 1




El trabajo que tiene ante usted se centrará en dónde y porqué se originó la vida, y en su historia, que tiene aproximad. 13.700 millones de años, los mismos que el Universo conocido, y aunque no le disipará todas las dudas, sencillamente porque es imposible, sí encontrará aquí las hipótesis y las aproximaciones científicas más recientes.

Para poder comprender la aparición de la vida, he de retrotraerme unos segundos al principio del tiempo y del espacio, al instante en que se produjo un suceso que se conoce (desde su formulación hace 55 años por Gamow, Alpher y Herman) como Big Bang; un 'vacío' lleno de energía en reposo que, hace unos 13.700 m.a., se puso a «hacer ejercicio» y se acumuló en un punto minúsculo, punto que tuvo entonces, que contener una densidad infinita.

No trate de explicarse en términos de ciencia de dónde salió la energía, ni cómo se las arregló para apretujarse en un espacio menor que una punta de alfiler, ni cómo pudo pasar lo que pasó entre la inevitable explosión de ese monstruo y 10 elevado a menos 43 segundos ('tiempo de Planck'), donde el espacio, no la luz, viajó más rápido que la propia velocidad de la luz en el vacío (299.792 kilómetros por segundo). Sea como fuere, el caso es que la energía se convirtió en calor de, cuando menos, cien trillones de grados y el espacio se infló lo inimaginable durante otro inimaginable corto, tiempo, y desde ese instante el Universo, recién nacido y repleto de electrones, positrones, neutrinos, antineutrinos y fotones, comenzó a expandirse, que es lo que sigue haciendo a fecha de hoy, y puede que eternamente, gracias a una misteriosa energía «repulsiva» que es el último grito de los astrónomos; si es así, nos espera un tiempo helado en un espacio plano.
Ahora bien, para lo que nos interesa, poco antes de cumplirse el primer segundo después del estallido, surgieron las fuerzas físicas básicas (la fuerte, la electromagnética, la débil y la gravitatoria, y sus respectivas partículas energéticas: el gluón, el fotón, la familia W-Z y el gravitón) y las partículas fundamentales de la materia (leptones y hadrones y sus antipartículas). Y toda esta «sopa» cósmica, con el paso de los años, y con temperaturas más tolerables, formó estrellas, galaxias, cúmulos de galaxias, los planetas, los seres vivos, y a usted.

Y ya le he metido en el meollo de la cuestión: las estrellas, las muy grandes, las que cuando estallan desprenden una luz que usted ni se imagina; a una explosión de esta magnitud se la llama supernova, y es la que nos convierte, literalmente, en polvo (y gas) de estrellas: los átomos que las componían se esparcieron por el espacio y, entre ellos, algunos pesados, como el carbono, que es el elemento químico más sustancial de la vida. ¿Por qué cito al carbono?, porque posee una característica singular que no se da en ningún otro elemento: el carbono forma moléculas muy largas, donde los cuatro electrones exteriores de cada nube que rodea al núcleo se combina con facilidad con los electrones de otros átomos, de lo que resulta un polímero complejo y versátil, hasta el punto que genera moléculas de la potencia del ADN y las proteínas. Tras la muerte de un pez o de un funcionario público, el carbono que contienen se disemina.

Las moléculas orgánicas más simples son los hidrocarburos, y también son orgánicas los aminoácidos, que son los «ladrillos» de las proteínas. Y puse «hidrocarburos», esta palabreja que remite a algo asqueroso como el petróleo, porque, añadiendo a un hidrocarburo un poco de agua, ¡eureka!, le salen a usted compuestos orgánicos más decentes: azúcares, grasas... En todo caso: somos también carbono que come carbono.
Añadiendo oxígeno y nitrógeno al hidrógeno y al carbono, las moléculas iban adquiriendo más entidad. Lo que trato de decirle es lo siguiente: la vida hubo de comenzar como una suerte de sustancias dispares a las que, bien asociadas sin la protección de una capa (teoría de Haldane), bien con ella (teoría de los coacervados de Oparin), les gustaba comer 'platos' de azufre, metano, hierro, zinc, ácidos sulfúricos y cosas por el estilo, y les gustaba el calor, el que se daba en las proximidades de la fumarolas oceánicas y que podía llegar a los 350 grados Celsius. Por eso, el árbol genealógico de la vida (eche una ojeada al cuadro 1) lo hago derivar de una bacteria hipertermófila, que habría aparecido entre hace 4.200 y 4.000 m.a., y antes de este termófilo, hubo una etapa prebiótica de «entes» intermedios entre lo muerto y lo vivo que siguieron un sinuoso camino. ¿Cómo pudo ser ese camino?
Bien: en aquellos tiempos no había alimentos, porque la cadena alimenticia fallaba por el primer eslabón: la fotosíntesis. Sin clorofila aún, no existían los vegetales y, sin éstos, los herbívoros y, claro, sin ellos, los carnívoros y los omnívoros. En dos palabras, ni autótrofos ni heterótrofos. ¿Entonces?...: quimiótrofos, o comedores de alimentos químicos como los referidos antes. Así pues, si 'algo' quería dejar de ser un montón de moléculas 'tontas' tenía que hacer biomasa con, por ejemplo, el dióxido de carbono, y combinarlo con el hidrógeno, el azufre y el hierro, que genera unas oxidaciones muy energéticas, y ¡a engordar y a sintetizar proteínas!

La cuestión ahora es cómo se pueden hacer proteínas sin un manual de instrucciones: algunas moléculas tienen tendencia, por afinidad química, a unirse de manera que resulten aminoácidos y otras moléculas, como el ARN (ácido ribonucleico) o semejante. El ARN sería un constructor eficiente porque puede comportarse como catalizador de proteínas. Aquí, un alto: la enfermedad de las vacas locas no está causada por una bacteria, ni tan siquiera por un ridículo virus, sino por un fragmento proteínico que ¡puede auto replicarse!
Para el físico Freeman Dyson, la vida tuvo dos orígenes, por un lado, las proteínas con capacidad metabólica, y por otro, un pregenoma (el ARN es un buen candidato) con habilidades replicadoras, y ambos se fusionaron y cooperaron. Es más: para algunos, los cristales de arcilla son soportes envidiables para que se dé una codificación de información a través de iones metálicos, por los que se propiciaría el ARN, pasando antes por moléculas autocatalizadoras: las que dejan de trabajar para otras moléculas y favorecen las reacciones químicas que las 're-produzcan' a sí mismas.

Desde la teoría de la complejidad, un sistema físico puede 'saltar' en un momento dado de un estado a otro y autoorganizarse. Las leyes de la complejidad emergente estarían así detrás de la biogénesis, en tanto en cuanto recogerían información y la grabarían en la materia. Por consiguiente, la arquitectura de proteínas y ácidos nucleicos pudo deberse a principios matemáticos de organización que responderían a la segunda ley de la termodinámica, por la que la producción de energía útil (el orden de la vida) ha de ser acompañado de energía inútil (desorden o entropía).

Sea como una especie de ARN, sea como virus, sea de cualquier otra configuración, el caso es que apareció un microbio que, desde el 'infierno' del fondo marino, fue ascendiendo a ambientes más fríos en las aguas superficiales, y acaeció, tal vez hace 3.800 m.a., la primera gran ramificación: de las arqueobacterias se escindieron las eubacterias (las bacterias propiamente dichas), algunas de las cuales, las cianobacterias, empezaron a usar la luz solar para descomponer los minerales y metales: nacían los fotótrofos, que empezaron a producir el primer oxígeno del planeta para prepararnos el terreno. Los 'bichitos' unicelulares sin núcleo (procariotas) se mantuvieron sin compañía hasta hace unos 1.600 m.a., cuando de diversas asociaciones de bacterias resultaron los 'bichitos' unicelulares eucariotas (protistas como las amebas). Y unos 900 m.a. más tarde, una nueva asociación produjo organismos multicelulares, los animales: usted y yo.

En sus células se están repitiendo los procesos elementales ocurridos al principio de los tiempos, procesos anclados en un entorno energético capaz de ordenar aleatoriamente una serie de moléculas que dieron una información que se puso en manos de la selección natural: la vida ya no es ininteligible en la mayor parte de sus pasos, y en los poquitos que quedan, sabemos que no son nada del otro mundo, porque son de éste. Ahora, sólo tiene que dejar que su vida viva, que ya no le queda tanto.

CUADRO 2
DOMINIO: Eucariota
SUPERREINO: Protista
REINO: Animal
FILUM: Cordado
TIPO: Vertebrado
CLASE: Mamífero
SUBCLASE: Mamífero placentario
SUPERORDEN: Euarcontoglire
ORDEN: Primate
SUBORDEN: Antropoideo
SUPERFAMILIA: Hominoideo
FAMILIA: Homínido
GÉNERO: Homo
ESPECIE: Sapiens
SUBESPECIE: No existe (las distintas razas de hombres no se diferencian lo suficiente para que unas sean superiores a otras)
(Clasificación de tipo linneano tomando al hombre como referente)

Fuente: El catoblepas

BIOQUÍMICA BÁSICA I

La bioquímica estudia la base molecular de la vida, es decir las diversas interacciones entre moléculas, que tienen lugar en todo proceso vital. En los procesos vitales interactúan un gran número de substancias de alto peso molecular (macromoléculas) con compuestos de menor tamaño, dando por resultado un número muy grande de reacciones coordinadas que producen la energía que necesita la célula para vivir, la síntesis (creación) de todos los componentes de los organismos vivos y la reproducción celular.
Al conjunto de estas reacciones (sucesos bioquímicos desencadenados por otros sucesos bioquímicos) dentro de los seres vivos, se le llama metabolismo.

Actualmente se conoce a detalle la estructura tridimensional de las macromoléculas de mayor importancia biológica, los ácidos nucleicos y las proteínas, lo que ha permitido entender sus funciones biológicas.
Gracias al conocimiento de la estructura de los ácidos nucleicos, se esclarecieron los mecanismos de transmisión de la información genética de generación en generación, y también los mecanismos de expresión de esa información, la cual determina las propiedades y funciones de las células, los tejidos, los órganos y los organismos completos.
Conocer a detalle la estructura de varias proteínas ha sido muy útil para explicarnos los mecanismos de las reacciones enzimáticas. Prácticamente todas las reacciones que integran el metabolismo son reacciones enzimáticas.

El tipo de especie química y los mecanismos de acción que intervienen en el almacenamiento, replicación y transferencia de la información genética, así como las reacciones que forman el metabolismo son prácticamente idénticas, desde las bacterias hasta los organismos superiores. Obviamente no todos los organismos celulares contienen y expresan la misma información, pero las reacciones que llevan a cabo, sí utilizan enzimas practicamente idénticas. De hecho las diferencias y similitudes entre ellas se han utilizado para establecer la secuencia de aparición de las especies. Los virus tienen algunas variantes, por ejemplo; los cromosomas de los retrovirus están constituidos por moléculas de ARN y en algunos fagos (virus que atacan a las bacterias) tienen ADN de una sola cadena. Los virus no cuentan con un metabolismo que les permita vivir en forma autónoma, sólo se pueden reproducir y expresarse dentro de las células que invaden.

Las reacciones que constituyen el metabolismo están localizadas en determinadas estructuras celulares que forman unidades discretas que se llaman organelos. Las reacciones se llevan a cabo en los lugares en donde se encuentran las enzimas que las catalizan. La célula no es un saco sin estructura, sino que es un sistema muy complejo y altamente organizado. En el artículo: Citología básica I, se encontrará la descripción de las estructuras celulares.

FUENTE: Universidad de Arizona.

CITOLOGÍA BÁSICA I

Representación esquemática de una célula.

Las células son las unidades funcionales de todos los organismos vivos. Contienen una organización molecular y sistemas bioquímicos capaces de:

Almacenar información genética.
Traducir esa información en la síntesis (creación) de las moléculas que forman las células.
Producir la energía para llevar a cabo estas actividades a partir de los nutrimentos que reciben.
Reproducirse, pasando a su progenie (descendientes) toda su información genética.

Las células son capaces de adaptarse a los cambios de su ambiente alterando su metabolismo y cuando esos cambios son mayores a los tolerables se pueden producir daños permanentes llegando hasta producir la muerte celular. Por ejemplo los daños ocacionados por algunos tóxicos.

Algunas células viven en forma independiente, llevan a cabo todas sus actividades vitales y se les conoce como organismos unicelulares. Ejemplos: las bacterias, los protozoarios, algunas algas y hongos unicelulares (como las levaduras).
En otros casos las células se agrupan en conjuntos especializados: los tejidos y órganos, los cuales realizan determinadas funciones específicas. Los organismos multicelulares superiores, como las plantas y los animales, pueden estar formados por miles de millones de células.
El tamaño de las células de los organismos unicelulares puede variar desde dimensiones en el rango de una micra, como las bacterias, hasta varios centímetros de diámetro, como los huevos de aves que son una sola célula.
Las células de los animales superiores tienen diámetros en el orden de decenas de micras y en el caso de las plantas hay células de más de 100 micras de longitud. Las células del sistema nervioso pueden tener filamentos de hasta un metro de longitud.

Las células de los organismos multicelulares que se reproducen sexualmente provienen de una sola célula, el huevo fecundado. Todas las células tienen la misma información genética. Durante el período embrionario, cuando empieza el proceso de diferenciación celular, en algunas células sólo se expresa parte de esa información y cambian de morfología y bioquímica, dando lugar a los diferentes órganos del futuro neonato. Son muy diferentes las células que forman el sistema nervioso, de las células del hígado o las de los músculos, aunque contengan exactamente la misma información genética

Las células de los organismos superiores se pueden aislar y crecer en el laboratorio como si fueran organismos unicelulares y la técnica para hacerlo se le denomina cultivo de tejidos. En el laboratorio también se pueden producir extractos libres de células que resultan de fraccionar las células y separar los organelos que la constituyen. Los extractos libres de células se usan para estudiar la localización de las distintas funciones celulares, y como no se pueden reproducir y sólo llevan a cabo funciones muy limitadas, no se consideran que sean seres vivos funcionales.
La célula mantiene su unidad rodeando su contenido con una delgada membrana formada de lípidos y proteínas que se denomina membrana citoplásmica o membrana plasmática. El interior de la célula se denomina protoplasma. En el caso de los organismos unicelulares la membrana celular está a su vez rodeada por otra estructura que le da rigidez y resistencia al medio ambiente y se denomina pared celular. El protoplasma se puede considerar formado por dos compartimentos, el citoplasma y el núcleo.

En el núcleo está localizada la información genética y la maquinaria para copiarla y transcribirla. En el citoplasma tienen lugar todas las reacciones necesarias para producir la energía que necesitan las células para vivir. El citoplasma sintetiza las proteínas de acuerdo a la información que le llega del núcleo y también sintetiza todas las otras moléculas que no son sintetizadas en el núcleo pero que son necesarias para el crecimiento y la reproducción. Algunas células tienen membranas internas que separan una región de la célula de otra.

Fuente: Universidad de Arizona

HOSPITALES DE MED. TRAD. CHINA

Las autoridades sanitarias Chinas lanzaron en Julio del año pasado un programa nacional para construir 161 hospitales de Medicina Tradicional China (MTC).

La idea inicial era estandarizar medicamentos y hospitales de MTC, entrenar más médicos en MTC, y mejorar la imagen pública de la MTC dijo Liu Wenwu, jefe de la sección de asuntos medicos de MTC de la Administration China(SATCM) .

El SATCM estará seleccionando hospitales para participar en el programa hasta finales de 2005. Los hospitales primero deberán pasar un proceso de evaluación. Según Liu, serán elegidos en base a sus capacidades de investigación, número de pacientes que ellos han tratado con éxito, y el reconocimiento de sus doctores e investigadores.

El Ministerio de Salud Chino y el SATCM proporcionará ayuda financiera y académica a los hospitales de MTC selecionados para permitirles desarrollar tratamientos para las enfermedades en las que están especializados. Liu no divulgó cuanto se propone gastar el gobierno en el programa.

Actualmente, los principales problemas a los que se enfrenta la MTC en China son las dificultades de estandarización de tratamientos, y la carencia de un claro entendimiento de cómo funcionan las recetas en MTC, especialmente aquellas que usan una combinación de medicinas, dice Wu Yichi, vice-presidente de Yiling TCM Pharmaceuticals empresa de la provincia de Hebei.

A pesar de una historia que se remonta a más de 3.000 años, la MTC está siendo eclipsada por la medicina moderna. Algunos ahora tachan la MTC de poco científica, y promovida sólo por charlatanes. Pero otros argumentan que hay un provado número de tratamientos para muchas enfermedades crónicas y que mejoran la calidad de vida de los pacientes.

El reciente brote del síndrome respiratorio agudo severo(SARS), que mató 774 personas en el mundo e infectó a más de 8.000, antes de disminuir en Julio de 2003, abrió puertas a la medicina tradicional. Careciendo de tratamientos modernos efectivos, muchos buscaron en la MTC con la esperanza de que les proveiera de una cierta protección