TODO SOBRE LA MIOCARDIOPATIA

Es un trastorno progresivo que altera la estructura o perjudica el funcionamiento de la pared muscular de las cavidades inferiores del corazón (ventrículos). Hay varios tipos:

MIOCARDIOPATIA CONGESTIVA DILATADA (MCD)
Es un grupo de trastornos cardíacos en los que los ventrículos se agrandan, pero no son capaces de bombear la sangre suficiente para las necesidades del organismo; en consecuencia se produce una insuficiencia cardíaca.
La causa identificable más frecuente de MCD es la enfermedad de las arterias coronarias. Dicha enfermedad produce un aporte de sangre insuficiente al músculo cardíaco, lo que puede conducir a lesiones permanentes. La parte no lesionada del músculo cardíaco se estira para compensar la pérdida de la acción de bombeo. Cuando este estiramiento no puede compensar el déficit adecuadamente, se produce este mal.
Una inflamación aguda del músculo cardíaco (miocarditis), producida por una infección viral, puede debilitarlo y producir también MCD (miocardiopatía viral). El virus Coxsackie B es la causa más frecuente de miocardiopatía vírica. Ciertos trastornos hormonales crónicos, como la diabetes y la enfermedad tiroidea, también pueden provocarla, así como el consumo de ciertas drogas (como el alcohol y la cocaína) y fármacos (como los antidepresivos). La miocardiopatía alcohólica se produce después de alrededor de 10 años de abuso del alcohol. En raras ocasiones, el embarazo o ciertas enfermedades del tejido conjuntivo, como la artritis reumatoide, pueden causar una MCD.

Síntomas y diagnóstico
Los síntomas iniciales (sentir ahogo durante esfuerzo físico y cansarse fácilmente) son el resultado del debilitamiento de la acción de bombeo del corazón (insuficiencia cardíaca). Cuando la causa es una infección, los primeros síntomas pueden ser la fiebre repentina y otros semejantes a los de la gripe. En cualquier caso, la frecuencia cardíaca se acelera, la presión arterial es normal o baja, hay retención de líquidos en las piernas y el abdomen y los pulmones se llenan de líquido.
La dilatación del corazón hace que las válvulas cardíacas se abran y se cierren incorrectamente; en el caso de la válvula tricúspide y de la válvula mitral, se produce, durante la sístole, un reflujo anormal de sangre de los ventrículos a las aurículas pues no se han cerrado bien. El cierre impropio de las válvulas causa soplos que se pueden escuchar con un fonendoscopio. Por último, las lesiones y el estiramiento del músculo cardíaco producen un ritmo cardíaco anormalmente rápido o demasiado lento. Estas anomalías alteran aun más la función de bombeo del corazón.
El diagnóstico se basa en los síntomas y en un examen físico. El ecocardiograma (un examen que utiliza ultrasonidos para crear una imagen de las estructuras cardíacas) y la resonancia magnética (RM) confirman el diagnóstico. Si a pesar de estos procedimientos el diagnóstico es aún dudoso, una evaluación más precisa requiere introducir un catéter que permite medir presiones dentro del corazón. Durante el cateterismo, se puede extraer una muestra de tejido para analizarlo al microscopio (biopsia) y así confirmar el diagnóstico e incluso conocer la causa.

Pronóstico y tratamiento
Alrededor del 70 por ciento de las personas con miocardiopatía congestiva dilatada muere antes de los 5 años de la aparición de los primeros síntomas; el pronóstico se agrava a medida que las paredes del corazón se vuelven más delgadas y la función cardíaca disminuye. Las anomalías en el ritmo cardíaco indican también un pronóstico grave.
Según los estudios, tanto el sexo como el origen étnico juegan un papel importante en el pronóstico. En conjunto, los varones sobreviven sólo la mitad en comparación con las mujeres y las personas de etnia negra la mitad en comparación con las de etnia blanca. Cerca del 50 por ciento de las muertes son repentinas, probablemente como resultado de una arritmia cardíaca.
Tratar específicamente la causa subyacente como el abuso de alcohol o una infección puede prolongar la vida. Si la causa es el abuso de alcohol, es necesario abstenerse de su consumo. El tratamiento con antibióticos está indicado si existe una infección bacteriana que produzca la inflamación repentina del músculo cardíaco.
En caso de una persona con una enfermedad de las arterias coronarias, el escaso aporte de sangre por la insuficiencia cardíaca puede causar angina (dolor de pecho por enfermedad cardíaca), lo que exige la aplicación de un tratamiento con nitratos, un betabloqueador o un bloqueador de los canales del calcio.
Los betabloqueadores y los bloqueadores de los canales del calcio pueden reducir la fuerza de las contracciones cardíacas. El reposo suficiente, el sueño adecuado y la reducción del estrés contribuyen a disminuir la tensión sobre el corazón.
El estancamiento de la sangre en el corazón dilatado puede causar la formación de coágulos en las paredes de las cavidades. Para prevenir esta coagulación, habitualmente se administran fármacos anticoagulantes.
En general, los fármacos utilizados para prevenir las arritmias se prescriben en pequeñas dosis, que luego se aumentan gradualmente, ya que pueden reducir la fuerza de las contracciones cardíacas. La insuficiencia cardíaca también se trata con fármacos (un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina, que se asocia con frecuencia a un diurético).
Sin embargo, a menos que la causa específica de la miocardiopatía congestiva dilatada pueda ser tratada, es muy probable que la insuficiencia cardíaca sea finalmente mortal. Dado este mal pronóstico, las personas con miocardiopatía congestiva dilatada son los principales candidatos a un trasplante cardíaco.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA (MH)
La miocardiopatía hipertrófica es un grupo de trastornos cardíacos caracterizados por una hipertrofia ventricular (un engrosamiento de las paredes de los ventrículos).
La MH es hereditaria en ciertos casos. También puede producirse en pacientes con acromegalia, una enfermedad que resulta de la presencia de una cantidad excesiva de hormona del crecimiento en la sangre o en aquellos con feocromocitoma, un tumor que produce adrenalina. Las personas con neurofibromatosis, una enfermedad hereditaria, también pueden desarrollar una miocardiopatía hipertrófica.
Habitualmente, un engrosamiento de las paredes musculares del corazón representa una reacción del músculo frente a un aumento del trabajo cardíaco. Las causas más frecuentes son la hipertensión arterial, el estrechamiento de la válvula aórtica (estenosis de la válvula aórtica) y otros trastornos que incrementan la resistencia a la salida de sangre del corazón. Sin embargo, los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no tienen estas afecciones. En cambio, el engrosamiento que se produce en esta enfermedad en general se debe a una anomalía genética heredada.
El corazón aumenta de grosor y se vuelve más rígido de lo normal, lo que provoca que haya una mayor resistencia a la entrada de sangre que proviene de los pulmones. Una de las consecuencias es un estancamiento de la sangre en las venas pulmonares, que puede hacer que se acumule líquido en los pulmones y, en consecuencia, se produce ahogo de forma crónica. Además, cuando las paredes ventriculares se engruesan, pueden obstruir el flujo de sangre e impedir el llenado adecuado del corazón.

Síntomas y diagnóstico
Los síntomas comprenden desvanecimiento, dolor torácico, palpitaciones producidas por los latidos cardíacos irregulares e insuficiencia cardíaca con ahogo. Los latidos cardíacos irregulares pueden provocar la muerte repentina.El diagnóstico se efectúa a partir del examen físico. Por ejemplo, los ruidos del corazón que se escuchan con un fonendoscopio generalmente son característicos.
El diagnóstico suele confirmarse con un ecocardiograma, un electrocardiograma (ECG) o una radiografía de tórax. Si se considera la posibilidad de una intervención quirúrgica, puede que sea preciso practicar un cateterismo cardíaco para medir las presiones dentro del corazón.

Pronóstico y tratamiento
Cada año muere aproximadamente un 4 por ciento de las personas que sufren una MH. La muerte suele sobrevenir de forma repentina; el fallecimiento debido a una insuficiencia cardíaca crónica es menos frecuente. Es recomendable el asesoramiento genético en caso de que el trastorno sea hereditario y se desee tener descendencia.
El tratamiento se orienta a reducir la resistencia que opone el corazón a llenarse de sangre entre latido y latido. El principal tratamiento es la administración, conjunta o por separado, de betabloqueadores y antagonistas de los canales de calcio.
La intervención quirúrgica en la que se extirpa una parte del músculo cardíaco aumenta la salida de sangre del corazón, pero sólo se lleva a cabo en pacientes que presentan síntomas incapacitantes a pesar del tratamiento farmacológico. La cirugía mejora los síntomas, pero no reduce el riesgo de muerte.
Antes de efectuar una intervención odontológica o quirúrgica, se administran antibióticos para reducir el riesgo de infección del revestimiento interno del corazón (endocarditis infecciosa).

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA (MR)
Es un grupo de trastornos del músculo cardíaco que se caracterizan por una rigidez de las paredes ventriculares (que no están necesariamente engrosadas), que ocasiona una resistencia al llenado normal de sangre entre latido y latido.
Es la forma menos frecuente de miocardiopatía y comparte muchos rasgos con la MH. Su causa es desconocida. En uno de sus dos tipos básicos, el músculo cardíaco es gradualmente reemplazado por tejido cicatricial. En el otro tipo, el músculo es infiltrado por una sustancia anómala, como los glóbulos blancos de la sangre.
Otras causas de infiltración pueden ser la amiloidosis y la sarcoidosis. Si el organismo contiene mucho hierro, éste se acumula en el músculo cardíaco, como una sobrecarga de hierro (hemocromatosis). Por último, esta miocardiopatía podría ser consecuencia también de un tumor que invade el tejido cardíaco.
Debido a la resistencia que opone el corazón al llenado, el volumen bombeado es suficiente cuando la persona está en reposo, pero no lo es cuando la persona está haciendo un esfuerzo.

Síntomas y diagnóstico
La MR causa insuficiencia cardíaca con disnea (dificultad respiratoria) e hinchazón de los tejidos (edema). La angina de pecho y el desvanecimiento se producen menos frecuentemente que en la MH pero en cambio son habituales las arritmias y las palpitaciones.
La MR es una de las causas posibles que se investigan en caso de que una persona tenga una insuficiencia cardíaca. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la exploración física, el electrocardiograma (ECG) y un ecocardiograma.
La resonancia magnética (RM) puede proporcionar información adicional acerca de la estructura del corazón. El diagnóstico preciso requiere el cateterismo del corazón para medir las presiones y una biopsia del músculo cardíaco (obtención de una muestra y su análisis al microscopio), que permita la identificación de la sustancia que lo infiltra.

Pronóstico y tratamiento
Cerca del 70 por ciento de los pacientes con MR restrictiva muere antes de los 5 años de la aparición de los primeros síntomas. En la mayoría de los casos, no existe ningún tratamiento eficaz.
Por ejemplo, los diuréticos, que normalmente se usan para tratar la insuficiencia cardíaca, reducen el volumen de sangre que llega al corazón y agravan la situación en vez de mejorarla.
Los fármacos normalmente utilizados en la insuficiencia cardíaca para reducir la sobrecarga del corazón no son útiles porque disminuyen demasiado la presión arterial.
A veces, pueden tratarse las causas para impedir que las lesiones cardíacas se agraven o incluso para que reviertan parcialmente.
Por ejemplo, la extracción de sangre a intervalos regulares reduce la cantidad de hierro almacenado en las personas con hemocromatosis. En el caso de una sarcoidosis, es recomendable la administración de corticosteroides.

FUENTE: MSD

EROs, DIABETES, RETINOPATIA DIABETICA

ERO y Diabetes Mellitus
Con el objetivo de estudiar la relación entre las especies reactivas de oxígeno (ERO) y la diabetes mellitus, se realizó un estudio transversal en 20 pacientes insulinodependientes. Se incluyó además, un Grupo control formado por 12 voluntarios sanos. Se obtuvo, de todos los pacientes, una muestra de sangre venosa después de 12 h de ayuno, para determinar la glucemia, superóxido dismutasa, glutatión reducido, catalasa y malonildialdehído. En el grupo de diabéticos, la actividad del superóxido dismutasa y los niveles del glutatión reducido estuvieron disminuidos (p < 0,05), mientras que la actividad de la catalasa y los niveles de malonildialdehído se hallaban significativamente elevados con respecto al Grupo control. Se sugirió que las especies reactivas de oxígeno provocan un estrés oxidativo en los pacientes insulinodependientes y en particular, en los que presentan retinopatía diabética.

La diabetes mellitus (DM) se caracteriza por una pérdida de la homeostasis (regulación) de la glucosa, lo cual también implica trastornos en el metabolismo de los lípidos y las proteínas.

Existen evidencias de que los radicales libres (RL) están implicados en la patogenia de varias enfermedades en el hombre, un ejemplo lo constituye el síndrome diabético y sus complicaciones. Se ha comprobado que las células beta del pancreas son altamente sensibles a la acción de estos agentes, al poseer el más bajo potencial secuestrador de especies reactivas derivadas de la reducción parcial del oxígeno molecular. Nerup y otros plantean que los RL desempeñan una función importante en la destrucción de las células beta en la Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID).

Entre las complicaciones crónicas de la DM, las complicaciones microangiopáticas son las más frecuentes y las que mayores secuelas ocasionan. Entre ellas se encuentra, la retinopatía diabética (RD), la cual constituye la causa de ceguera en el 0,2 % de los diabéticos. Esta es una enfermedad progresiva, que tiene como factores de riesgo su tiempo de evolución y el descontrol glucémico. En la literatura especializada aparecen trabajos que reportan niveles significativamente elevados de lipoperóxidos (oxidantes de los lípidos de la membrana celular) plasmáticos en pacientes con RD.

La disfunción endotelial (endotelio es el tejido que recubre el interior de los vasos sanguíneos) dependiente de la vasodilatación ha sido comprobada tanto en diabéticos tipo I como tipo II. Este efecto de la hiperglucemia puede ser revertido por los antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión reducido (GSH). Se ha comprobado que los RL pueden desempeñar una función importante en la patogenia (enfermedad) de las complicaciones vasculares de la DM, a través de los mecanismos siguientes:
1. Autoxidación de la glucosa y generación de RL derivados del oxígeno.
2. Niveles elevados de RL se han encontrado en eritrocitos, plasma y retina de animales y pacientes diabéticos, lo que se correlaciona con el control metabólico.
3. Todos los antioxidantes endógenos se encuentran disminuidos en los tejidos y en la sangre del diabético.
4. El tratamiento con diferentes antioxidantes puede mejorar muchas de las anormalidades metabólicas observadas en el paciente diabético.
En este trabajo nos proponemos estudiar la asociación de las EROs en la DMID con RD y sin ella. No incluimos en este estudio a los diabéticos que utilizaban, como tratamiento, medicamentos capaces de modificar por sí mismos la respuesta oxidativa.

Resultados
Nuestros resultados coinciden con los descritos por Nakamura y otros y Augustin y otros quienes han encontrado niveles elevados de lipoperóxidos en diabéticos con RD. Otros investigadores señalan que cuando aumenta la concentración de glucosa en un medio de cultivo de células endoteliales humanas de 5 mM a 20 mM se observa un incremento del número de células dañadas por radicales libres, así como la concentración de MDA y de dienos conjugados. La adición de SOD y GSH previenen estos efectos. Diversos estudios que evalúan la ocurrencia de daño oxidativo hístico en la membrana epirretinal de los diabéticos con RD, han demostrado que la actividad de la mieloperóxidasa y las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico se encontraban significativamente elevadas con respecto al grupo control.

Todo lo anterior indica la relación entre las especies reactivas de oxígeno y la RD. La literatura médica plantea que el estrés oxidativo es un factor significativo en el desarrollo de la disfunción endotelial, elemento básico en la patogenia de las complicaciones vasculares de la diabetes. La hipoxia (falta de oxigeno) que es un factor importante en la patogenia de la RD, puede ser inducida por un metabolismo anormal de las prostaglandinas, cuando esto ocurre se inicia un círculo vicioso en el cual la formación de radicales libres de oxígeno y el consecuente daño endotelial desempeñan un papel importante.

En nuestro estudio, los valores promedio de la glucemia de los pacientes fueron < 10 mmol/L, lo cual denota que el control metabólico en los mismos en el momento del estudio era bueno o regular, lo que puede explicar que no encontráramos correlación entre los valores de glucemia y las EROs estudiadas.

Las evidencias sugieren que los radicales libres y el H2O2 producidos lentamente por la "autoxidación" de la glucosa, son una causa sustancial de daño estructural de proteínas expuestas in vitro a la glucosa. En la actualidad se acepta que los productos avanzados de la glicosilación (PAG) desempeñan un papel importante en la patogenia de las complicaciones de la DM. Browlee plantea que los PGA pueden actuar por 3 mecanismos generales: a) alterando el mecanismo de transducción de señales a través de la membrana celular, b) alterando los niveles de segundos mensajeros, ej. citoquinas, radicales libres, entre otros y c) actuando en la formación intracelular de proteínas y DNA lo que puede alterar la función de las proteínas.

En conclusión, podemos señalar que las especies reactivas de oxígeno provocan un estrés oxidativo en los diabéticos insulinodependientes, más marcado en los pacientes diabéticos con RD. Aunque el estrés oxidativo no se relacionó con la severidad de la RD, se puede sugerir que éste constituiría un factor más en la patogenia de la RD.

FUENTE: Revista cubana